TNT属硝基类化合物，其成分对人体造成的危害是多方面的，主要影响肝脏、血液系统、眼晶状体、胃肠等脏器，其临床表现有关文献均有报道，在此不再赘述，笔者主要探讨其对肝胆的远期影响效果的超声图像上的表现，旨在通过超声检查，动态了解TNT中毒病人的肝胆转归情况。
1、资料与方法
某大型兵工厂已确诊的慢性职业性TNT中毒病人76名（均按国家有关职业病诊断标准确诊），现已全部脱离接毒岗位，其中，男63例、女13例，平均年龄56.7岁，平均工龄14 a。分别用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超声诊断仪，按肝胆超声检查常规操作，患者均在检查前禁食8 h以上，空腹情况下常规体位，用3.5MHz探头进行多切面系统扫查致肝胆图像清晰后，按肝胆病变超声诊断标准中有关脂肪肝、肝实质回声增粗、慢性肝病、胆囊炎症、结石、息肉等病变的诊断标准予以诊断。
2、结果
在超声扫查下，大部分病人胃、十二指肠部见较强的气体反射。肝脏主要以实质改变为主，其大小形态基本正常。
2.1 肝实质损害者图像：
①肝实质回声粗糙：图像除实质回声增粗、增密、增强，尚（或欠）均质外，无其他明显异常改变；
②慢肝图像：除实质回声增粗，欠均质外，伴有血管纹理走行清晰、规整，肝被膜粗糙、肝缘角变顿等，门脉主干内径≥12 mm，但多在13～15 mm之间。
2.2 脂肪肝改变：
表现肝实质回声不同程度地细密、增强，肝内血管纹理走行欠清晰，重者肝脏略增大，形态饱满，实质呈云雾状回声，后方回声衰减。胆囊病变以囊壁略增厚或正常，壁内面粗糙，有结石、息肉者伴有相应回声，另外炎症者超声莫非氏征阳性（程度不同）。76例TNT中毒病人Ｂ超诊断结果：脂肪肝12例（15.7％），其中轻度8例，中度4例；肝实质损害29例（35.53％），其中肝光点增粗19例，慢性肝炎图像8例；肝囊肿7例（9.21％）；胆囊病变16例（21.05％），其中炎症9例，结石、息肉，大部分病人腹部胃肠胀气明显。
3、讨论
关于TNT急慢性中毒病人各组织器官改变，有关劳动卫生职业病书籍报道较多，但对病人脱离接毒作业后，毒物对人体器官的远期影响报道资料较少，尤其是大批量集中复查机会较少，在这次集中复查过程中，作者发现本组病人肝脏以实质回声增粗改变为主，这与文献报道的慢性中毒以肝脏肿大、肝硬化为主要表现不甚相符（文献报道的多为中毒后早期表现，且为临床诊断），作者粗浅认为结果可能与下列因素有关。
3.1 病人自身情况
本组病人年龄偏大，工作年限长，生产防护设施缺乏，工作环境恶劣，毒雾浓度高，接触时间长，致使毒物入血，蓄积体内，确诊后即脱离工作环境，随着时间的延长，毒物随机体代谢而蓄积量降低，故其对肝细胞的直接毒害损伤作用较轻，有的可能只是因肝细胞曾受毒物损伤而表现实质回声增粗图像，但肝功能异常者较少（本组共有3例肝功能异常者均为转氨酶略高）。
3.2 毒理因素
根据毒物代谢与转化，毒物吸收入血后，分散到全身各组织器官，其中以肝、肾中浓度最高。肝、肾是毒物的转化部位，也是主要排泄器官，经肝胆途径是由肝实质细胞排入胆汁内，再随胆汁经肠道排出。毒物在经肝胆代谢过程中，由于对肝实质细胞和胆系粘膜长期刺激损伤，难免使其代谢、分泌功能异常，病人会不同程度地出现肝胆病变，本组病人也符合以肝胆病变为主。肝脏病变是由于毒物作用而使肝坏死、增生、纤维化；但汁酸盐分泌减少；胆汁主动转运障碍，而致脂肪变性及肝实质损害。
3.3 肝实质损害的原因
①肝细胞坏死：有关文献报道，造成肝细胞坏死原因可能与肝细胞缺氧、细胞器的损伤、脂质过氧化等作用导致肝细胞肿大、变性、坏死直至增生、纤维化，而在声像图上出现相应的回声增粗、增高、增密改变；
②胆汁淤积引起的肝实质损害：由于毒物作用对胆系黏膜的长期刺激使毛细胆管膜ATP酶活性受损，胆酸缺陷，胆汁主动运转的能量降低，从而导致胆汁淤积性肝病的回声增多、增粗、增高图像。
3.4 对胃肠道的刺激
经胃肠道排泄的毒物，由于不断刺激损伤胃肠粘膜，而诱发器质性或功能性病变。同时，脂肪肝、胆囊炎病人，本身就往往伴有胃肠功能紊乱障碍，故肠胀气较正常人明显。
3.5 造成脂肪肝发病率增高的另一原因
本组病人多已退休在家，随着生活水平不断提高，高脂肪、高胆固醇食品摄入多，脂肪代谢过剩，同时由于体内蓄积的毒物干扰了甘油三酯在肝内正常运载代谢系统，尤其是干扰了VLDL（极低密度脂蛋白）过载系统的形成，从而使甘油三酯清除发生障碍，而在肝细胞内蓄积是其脂肪变导致脂肪肝发病率增高的主要原因。
总之，超声检查比较适合职业性中毒病人的大批量查体或集中复查，为职业病诊断提供可靠依据，并能动态观察中毒病人毒物影响脏器的病情转归情况。
