美国、法国、冰岛三国科学家近日利用一种新的技术，分别在小鼠和人类身上确定出了与肥胖有关的基因网络。这比过去追踪单个致病基因的传统方法要全面得多。
领导此次研究的是美国罗赛特制药公司的Eric Schadt。他将传统的方法比作寻找疾病的简单基因开关——只要简单地开启或关闭这个基因就可能导致更高或更低的疾病风险。新方法则着眼于已知基因的变化上，找到与疾病有关的基因网络，而不是单个的基因开关。
研究小组与冰岛的一家公司合作，从几百个冰岛人身上收集了血液和脂肪样本。分析了每个样本中23720个已知基因的情况，并将结果与每个参与者的身体状况对应起来。
在控制与肥胖有关的常见混淆因素(如年龄、性别等)之后，研究人员发现肥胖者的血细胞中有2000种基因变化，而在脂肪组织中有超过17000种基因变化。研究人员还在数据中发现了一个共有的模式，这使他们能够将这些基因组织成一个共同调节的基因网络。
接下来，研究人员在基因组中寻找额外的DNA序列变异，这些变异与基因的某些变化有关。运用这种方法，研究人员发现了数千个DNA变异，其中大部分都位于发生改变的基因附近。
研究结果证实，超重是可遗传的——在脂肪细胞中发现的基因改变有70%是可遗传的;同时也确定了免疫系统在肥胖等代谢紊乱中的重要作用。
美国加州大学洛杉矶分校的生物统计学家Chiara Sabatti说：“通过‘网络’的观点，你能够增加机会，发现你所感兴趣的导致‘显型’的基因。”
法国生物学家Christian Dina表示，其他一些实验室已经加快了使用这项技术的步伐。他预测这将加速遗传变化导致疾病的确定过程。
