铁与婴幼儿智能发育有何关系，如何预防婴幼儿缺铁?
婴幼儿生长发育旺盛，对铁的需求量很大，其中的30%必须由膳食提供，由于奶类制品含铁极微，如不及时添加辅食或添加不当，极易引起缺铁。而婴幼儿期又是行为、智能发育最为迅速、最易受损的时期，此期缺铁对婴幼儿更易造成行为、智能发育异常，而且婴幼儿期缺铁对儿童认知功能和行为发育具有较长期的不良影响。
缺铁引起婴幼儿行为、智能发育障碍的原因在于：①缺铁引起脑组织能量代谢障碍：婴幼儿脑发育快，能量需求大，其中绝大部分以有氧氧化的形式由葡萄糖供给，在能量代谢的关键步骤中，许多酶活性作用的发挥有赖于足够量铁的存在，缺铁时，所有这些酶的功能将受到限制，从而影响脑组织的能量代谢。②苯丙氨酸及儿茶酚胺代谢异常：正常情况下苯丙氨酸有两条代谢通路，一条是经苯丙氨酸羟化酶转换成酪氨酸进而代谢为儿茶酚胺；另一条是经苯丙氨酸转氨酶代谢为苯丙酮酸。其中苯丙氨酸羟化酶是一种含铁酶，缺铁时该酶活力下降，使苯丙氨酸转换成酷氨酸减少，从而使儿茶酚胺(包括多巴胺、去甲肾上腺素等)合成降低，而儿茶酚胺是正常脑细胞功能所必需的重要神经递质，其在脑组织中含量的降低导致中枢神经系统功能的异常，使行为、智能发生障碍。另一方面由于苯丙氨酸羟化酶的活性降低，使苯丙氨酸经另一途经代谢成苯丙酮酸，并使之大量积聚，而苯丙酮酸具神经毒性，长期在脑内蓄积可致智力发育障碍。儿茶酚胺在其分解代谢过程中，单胺氧化酶是关键酶，而此酶是铁依赖酶，其活性有赖体内有充足的铁，缺铁时此酶活性下降，儿茶酚胺代谢异常，从而产生行为、智能障碍。③缺铁使脑内多巴胺受体功能下降，产生行为障碍。④乙酰胆碱是与学习记忆关系最为密切的神经递质，缺铁时大脑海马区乙酰胆碱含量下降，而影响儿童学习记忆功能，影响智力发育。⑤DNA合成时需要铁，故缺铁还可损害神经元的发育和髓鞘的形成。
缺铁在尚未引起贫血的无贫血缺铁期即可引起婴幼儿行为的损害，并对智能发育产生影响。患儿心智发育指数和运动发育指数均低于正常儿，行为发育亦落后，出现反应迟钝、对周围环境失去兴趣、倦怠、语言发育落后等。患儿手的灵活度、平衡和跳跃功能等均落后于正常儿，脑地形图显示大脑发育落后于正常儿，而且对于婴幼儿缺铁补充铁剂虽可完全恢复血液学改变并治愈贫血，但不能彻底逆转相应的行为、智能异常，尤其是病程长、病情重的缺铁患儿预后更差。婴幼儿期缺铁到学龄期时常有学习困难等。这与早年学习记忆能力损害有关，因此缺铁的预防比治疗更具积极意义，并特别应注意不明显缺铁对儿童健康的影响。
铁的供给不足和利用率低是引起婴幼儿缺铁的主要原因。婴幼儿处于生长发育的高峰期，需铁量相对较大，此期保证铁的供给更是重要。预防缺铁包括如下几方面：①婴儿期应尽可能用母乳喂养，母乳中铁含量虽接近牛奶，但其利用率比牛奶高数倍。②不论是母乳畏养还是人工喂养足月儿应于4个月左右开始补铁，早产儿或双胎儿应从2个月左右开始补铁；以含铁丰富的食品(如蛋黄、鱼、肝等)或铁强化食品补铁，每天总摄入量以元素铁1mg/kg为宜，并应注意食品合理搭配以利于铁的吸收。注意每日最大剂量应在15mg以内，以免发生铁中毒。 ③补充维生素C含量丰富的膳食(鲜果汁、菜泥等)或维生素C片剂以利铁的吸收。④母亲整个妊娠期均应注意铁剂的供给，每天膳食中含或服用40～60mg元素铁，可有良好的预防效果。
锌与儿童智能有何关系，如何预防锌缺乏症或锌中毒?
锌是人体必需的微量元素之一，是脑中含量最多的微量元素，是维持脑的正常功能所必需的。人类的神经精神活动受各种递质的调节，许多递质与锌有关；体内谷氨酸脱氢酶、谷氨酸脱羧酶等120多种酶均含锌，这些酶参加蛋白质和DNA、RNA聚合酶的合成与代谢，对体内许多生物化学功能起重要作用并促进脑细胞发育完善，是儿童智能发育所必需的。若缺锌则含锌酶的活性降低，从而妨碍核酸和蛋白质的合成，导致体内多种代谢紊乱；还可使脑内谷氨酸(一种兴奋性神经递质)减少，而γ-氨基丁酸(一种抑制性神经递质)增加，从而使儿童脑功能异常、精神改变、生长发育减慢及智能发育落后。
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儿童正处于生长发育时期，对锌的需要量相对较多，而膳食比较单调，易发生锌的缺乏。偏食、厌食、喜甜食及动物性食物摄入不足是缺锌的主要原因。长期多汗、慢性腹泻、反复失血等可使锌丢失增加而使锌缺乏。锌缺乏的早期表现为食欲降低、异食癖，在皮肤和粘膜交界处及肢端常发生经久不愈的皮炎；持续时间长时可使患儿免疫功能下降而易于感染，生长发育迟缓，并影响智能的发育，因此应积极预防锌缺乏症。其预防主要包括如下几方面：①坚持平衡膳食是预防缺锌的主要措施。母乳尤其是初乳中含锌丰富，故婴儿期母乳喂养对预防缺锌具有重要意义；动物性食物不仅含锌丰富(3～5mg/100g)，而且利用率高(约40%～60%) ，坚果类(核桃等)含锌也较高，植物性食物中含锌低(1mg/100g)，且利用率低(约10%)，故食物中应注意保证动物性食物如肝脏、瘦肉、鱼类等的供给。②避免长期偏食、挑食及吃甜食、零食等不良饮食习惯。③患有慢性腹泻等疾病影响锌的吸收，患有肾脏疾病等使锌排泄过多，生长发育高峰期及疾病恢复期需锌量较高时应补给每日供给量的锌(每日元素锌供给量标准为0～6个月3mg，7～12个月5mg，1～10岁10mg，10岁以上15mg)，并积极治疗原发病。④短时期或轻度的缺锌尚不致造成明显的神经元微结构的改变，且损害是可逆的，因此应注意观察缺锌的早期表现如厌食等，及时发现，早期治疗，以避免缺锌对智能的影响。
任何一种微量元素的供给都应适量，若过分地强调锌的摄入，食入强化锌的食物过量会造成锌中毒，幼儿舔啮涂锌玩具时也可造成锌中毒。锌中毒可损害儿童学习、记忆等能力，对智能发育不利。
微量元素硒缺乏或过量会影响小儿智力发育吗?
硒是维持人体正常生理功能的重要微量元素。硒被人体摄入后经肠道吸收，分布在肝、脾、肾及心脏等脏器中，硒与蛋白质结合并经血液运送到组织，硒参与构成谷胱甘肽过氧化物酶，可催化还原型的谷胱甘肽转变成氧化型谷胱甘肽，防止过氧化氢及氧化脂对细胞的损害。硒的这种功能可预防和治疗克山病和大骨节病已经得到广泛证实。有人研究微量元素与小儿智力发育的关系时发现，先天愚型患儿血浆硒浓度下降。还有研究证明，给刚断奶的小鼠喂养缺硒食物13周，结果发现小鼠脑硒水平降低13%，与正常小鼠比较有意义。由此说明硒对大脑早期发育有一定意义。
先天愚型就是21-三体综合征，是由于染色体畸变所引起的先天性疾病，以智力发育落后为主要表现，患儿具有特殊面容和其他畸形，已经公认的引起本病的原因为母亲妊娠时年龄大(多在35岁以上)，母亲怀孕期接触过放射线和某些化合物引起染色体畸变，或母亲在怀孕期间患病毒感染所致。缺硒与先天愚型的发病关系，是否是母体怀孕期间缺硒引起染色体畸变还有待进一步研究。先天愚型患儿智力明显落后，对患儿及其家庭危害都较大，预防措施除母亲妊娠年龄不要过大，怀孕期间不要接触放射线或某些化学药物，预防病毒感染外，母亲怀孕期间要适当补充硒，防止硒缺乏，对预防本病的发生可能有益。含硒丰富的食物有芝麻、动物内脏、大蒜、蘑菇、鲜贝、海参、鱿鱼、龙虾、猪肉、羊肉、金针菜、酵母等。
硒过量可干扰体内的甲基反应，导致维生素B12和叶酸代谢紊乱，铁代谢失常可继发贫血，如不能及时治疗对小儿智力发育也有影响，预防硒过量和中毒可增加饮食中蛋白质和维生素的摄入量，多吃些牛奶、大豆、蛋、鱼和植物油等食品，可增加硒的排泄，降低硒的毒性。
锰缺乏或中毒会影响小儿智力发育吗?
锰是人体必需的微量元素之一。人体所摄取的锰在肠道内被吸收，主要分布在肌肉、肾脏和大脑内。锰是人体内多种酶的成分，在细胞代谢中起重要作用，与人体健康关系十分密切。
当食物中锰摄入不足，食物中钙、磷、铁等成分过多干扰了锰的吸收，或消化道疾病干扰了锰吸收，可引起锰缺乏。锰缺乏时可引起下列病变：①骨质疏松，骨骼畸形，软骨受损，中老年人出现疲劳乏力、腰酸背痛、牙齿早脱、易骨折；儿童生长发育迟缓、骨骼畸形。②人体内的过氧化物歧化酶具有抗衰老作用，此酶内含有锰，当锰缺乏时则无抗衰老作用。③人体内严重缺锰时可致不孕症，甚至出现死胎、畸形儿等，男性雄性激素分泌减少。④大脑正常功能的发挥需要锰，当锰缺乏时可致智力减退，儿童多动症，甚至诱发癫痫和精神分裂症。锰缺乏对儿童最大的危害是干扰大脑发挥正常功能，使智力减退，患儿童多动症，诱发癫痫等，应注意防治。锰缺乏的防治主要是食疗，只要不偏食，一般不需额外补锰。孕妇、乳母和儿童应适当增加含锰的的食物，粗粮、核桃、花生、绿叶疏菜中锰含量均较高，儿童应适当多食，有利于智力发育，防止多动症的发生。
如果长期接触锰化合物可造成锰中毒。早期表现为疲乏无力、头昏、头痛、失眠、下肢无力、行走困难、走路晃动、步态不稳、后退困难。重度中毒还可出现言语障碍，讲话含糊不清、吐字困难、说话不连贯，常表现为“口吃”，还可出现肢体颤动，书写困难，字越写越小，表情呆滞，发笑不自然，记忆力减退，智力低下，情绪不稳定，常有冲动行为等。有的还出现发热和呼吸困难。由于锰中毒症状是由于锰过多使大脑中多巴胺合成减少所致，因此要防治锰中毒，防止锰污染饮食和环境是预防中毒的根本措施。锰中毒应尽快到医院治疗，如果为饮食污染所致应先洗胃，然后导泻，驱锰治疗可用依地酸钙钠、二巯基丁二酸钠等，有肢体颤动者可用左旋多巴、金刚烷胺等。
钴缺乏或中毒对小儿智力发育有影响吗?
钴是人体必需的微量元素。食物中含有的钴盐及维生素B12中的钴，主要通过十二指肠和回肠末端吸收。钴是维生素B12的一种极其重要的组成成分，它必须以维生素分子的形式从体外摄入，从而才能被人体利用。因此微量元素钴的生理作用实际上是指维生素B12的营养功效。
维生素B12在肠道吸收，从血液中进入肝脏，然后又从血液进入造血器官，主要作用是促进血液红细胞的成熟。当维生素B12及钴缺乏时，核酸合成受阻，此时红细胞只体积增大却不能正常成熟，于是骨髓中出现“巨幼红细胞”，造成巨幼细胞性贫血。造成钴及维生素B12缺乏的常见原因是多方面的，如摄入量不足、吸收不良、需要量增加而供给不足、体内代谢障碍等。发生巨幼红细胞性贫血时，小儿呈贫血貌，面色蜡黄，虚胖，面部轻度浮肿，头发稀而黄，重症还可出现心脏扩大及心脏杂音，肝、脾肿大。还有神经、精神发育迟缓，表情呆滞，反应迟钝，嗜睡，智力减退，头和手足常出现不自主的颤抖，哭时泪少，无汗等。由于巨幼细胞贫血不仅有贫血表现，还可影响小儿神经精神发育，所以应防止钴及维生素B12缺乏。小儿日常膳食要荤素搭配，不可偏食。蜂蜜和海产品中含钴量丰富，维生素B12在动物肝、肾以及蚌中含量高，其次是瘦肉、牛奶、蛋类、家禽中含量也较多。发生巨幼细胞性贫血时除多食上述食品外，还应使用维生素B12肌肉注射治疗，同时加用叶酸可提高疗效。
使用钴盐(氯化钴)时，可能由于摄入量过量引起钴中毒，常表现为皮肤潮红、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、耳鸣及神经性耳聋，还可出现红细胞增多症，重者导致缺氧紫绀、昏迷甚至死亡，如治疗不及时，可直接或间接影响小儿智力发育。因此要严格掌握钴盐的使用剂量，出现胃肠道反应时立即停用。平时不要食用被钴污染的食物和饮水。发现钴中毒应及时洗胃，口服豆浆、蛋清，服用半胱氨酸，维持体内水盐平衡，食物中增加蛋白质和维生素C的含量。
钼缺乏或中毒会影响小儿智力发育吗?
钼是人体必需的微量元素。人体从食物中摄取的钼经过胃及小肠吸收，分布在全身各个脏器中，以肝脏、肾脏、骨骼、皮肤中含量较多。钼既是人体内一些酶的激活剂，又是某些酶的组成成分。
钼缺乏时，体内能量代谢过程发生障碍，可致心肌缺氧、坏死。缺钼时，肝脏内的黄嘌呤氧化酶活力降低，尿酸排泄减少，可形成肾结石和尿道结石。钼还可加强氟的防龋作用，缺钼时可促进龋齿的发生。钼还参与铁的代谢，缺钼可导致缺铁，缺铁可致婴儿脑细胞数减少或功能低下，影响小儿智力发育，并可引起缺铁性贫血。小儿表现为皮肤蜡黄，口唇、眼睑、指甲苍白，疲乏无力，食欲下降，呕吐，腹泻，头发干枯易脱落。严重缺铁性贫血时小儿智力、行为也有异常表现，易激动，喜怒，注意力不集中，对周围事物不关心，反应迟钝等。钼缺乏的防治，重点在于调整日常饮食结构，从食物中摄取足够的钼。含钼丰富的食物有扁豆、肝脏、粗粮、菠菜等，另外锰和铜都与钼相拮抗，因此饮食中锰和铜要适宜，不要过多以免导致钼缺乏，核桃、花生、肉类等适当少吃。
钼在自然界中分布较为分散，而且不均衡，某些地区土壤中钼含量过高，聚集到植物内，人食用后可发生中毒。过多的钼使体内的黄嘌呤氧化酶的活性激增，结果发生痛风综合征、关节痛和畸形，肾脏受损使血中尿酸过多等。钼中毒还表现生长发育迟缓、体重下降、毛发脱落、动脉硬化等。钼中毒的治疗，可给硫酸铜、硫化物及含硫氨基酸(包括半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸)，以减少钼的吸收，促进钼的排泄。铜和锰都与钼相拮抗，因此饮食中可适当增加锰和铜含量丰富的食物，如核桃、花生、肉等，对治疗钼中毒是有益的。
铜与儿童智力有何关系?
铜是人体必需的微量元素，其存在于红细胞中，肝脏及中枢神经系统浓度较高。铜参与体内30余种重要酶的构成，含铜酶大多与人体内的氧化还原反应有关，其在血红蛋白、骨骼和结缔组织的形成中具有重要作用；铜在神经组织代谢方面的作用是参与髓鞘的形成，脑中细胞色素C氧化酶、多巴胺β-羟化酶等均为含铜酶，铜的正常供给才能保证这些酶的活性，脑细胞的功能才能正常发挥，故铜是儿童智力发育所必需的。
铜不足或过量对小儿智力有何危害?
缺铜时使含铜酶的活性受抑制，能量代谢发生障碍，使脑功能出现障碍，出现神志淡漠、运动迟钝、精神发育迟滞及智力低下等；急性铜中毒时出现中枢神经系统抑制症状，如嗜睡、反应迟钝等；肝豆状核变性(铜代谢障碍)时金属铜沉积于肝、脑等引起肝硬化、锥体外系症状等，严重者使儿童智力低下。
如何预防小儿铜不足或过量?
引起缺铜的常见原因是营养不良、长期腹泻、长期单靠乳类喂养及早产等。乳汁中含铜很少，长期单纯吃奶的婴儿易发生缺铜；初生婴儿体内铜量的一半是在妊娠最后4～6周从母体中获得的，故早产儿易缺铜。正常小儿每日需铜80μg/kg，肝脏、鱼类、牡蛎、坚果等含铜丰富，应保证供给。对于婴儿特别应注意辅食的添加，以保证婴儿从食物中获取足够的铜。对于缺铜的患儿，除增食含铜食物外，每日补充0.5mg～1.0mg铜(相当于1%硫酸铜溶液0.25mL～0.5mL)，注意剂量不能过大以免中毒，对于患肝豆状核变性的患儿，应及早给服青霉胺及硫酸锌，并避免含铜较高食物的供给，以预防其对智力的损害。
